Ze smutkiem i żalem zawiadamiamy o śmierci Pani Prof. dr hab. med. Marii Jastrzębskiej (08.09.1949 – 02.01.2025), kierującej Zakładem Analityki Medycznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie!

 Pani Profesor była absolwentką, z roku 1972, Wydziału Biologii i Nauk o Ziemi Uniwersytetu Łódzkiego, z tytułem magistra biologii w zakresie biochemii, na podstawie pracy magisterskiej pt.” Wpływ promieniowania gamma na metabolizm erytrocytów konserwowanej krwi ludzkiej”. Pracę zawodową rozpoczęła we wrześniu 1972 roku w Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie na stanowisku samodzielnego biologa,  następnie specjalisty, starszego specjalisty, i wreszcie od roku 1998 na stanowisku adiunkta. W latach 1974- 1991 zatrudniona była dodatkowo w Państwowym Szpitalu Klinicznym nr 2, pełniąc dyżury laboratoryjne w tamtejszym Laboratorium Centralnym.

Stopień doktora nauk przyrodniczych uzyskała w 1983 r. w Akademii Medycznej w Poznaniu, na podstawie rozprawy pt. „Niektóre parametry układu hemostatycznego u  ludzi młodych z hiperlipoproteidemią pierwotną i po zawale serca”. Praca doktorska była wykonana w ramach Programu Resortowego (Nr 10-RMZ-I; 1.72 i 1.74) Ministerstwa Zdrowia i Opieki Społecznej. Jej promotorem  był  ówczesny kierownik Samodzielnej Pracowni Diagnostyki Laboratoryjnej PAM,  prof. dr. hab. n. med. Janusz Gregorczyk.

Kontynuacją badań podjętych w rozprawie doktorskiej była praca habilitacyjna „Stan funkcjonalny płytek krwi i układu fibrynolizy u mężczyzn z chorobą niedokrwienną serca i pierwotną hiperlipoproteinemią: wpływ aspiryny i heparyny”, wykonana przez Marię Jastrzębską w Katedrze Biochemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej PAM, pod  opieką prof. dr hab. n. farm. Marka Naruszewicza. Stopień doktora  habilitowanego nauk medycznych w zakresie biologii medycznej - biochemii klinicznej uzyskała w 1996 roku w Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie.

1 października 2000 roku J.M. Rektor PAM mianował dr hab. Marię Jastrzębską na stanowisko kierownika Samodzielnej Pracowni Zaburzeń Hemostazy Katedry Biochemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej PAM w Szczecinie, przekształconej później w Zakład Analityki Medycznej;  funkcję tę pełniła do czasu przejścia na emeryturę (2023). 

Bogaty i konsekwentnie rozbudowywany tematycznie dorobek naukowy Pani Marii Jastrzębskiej oraz jej żywa aktywność dydaktyczna i popularyzatorska zaowocowały nadaniem przez Prezydenta RP tytułu profesora w roku 2007.  

W 2002 roku uzyskała dyplom I stopnia specjalizacji w zakresie analityki klinicznej.

Maria Jastrzębska swoją osobistą pracą organizacyjną i systematyczną intensywną współpracą z administracyjnymi oraz naukowymi jednostkami Uczelni, mając we wsparciu zainteresowanie władz Uczelni doprowadziła do powołania i otwarcia Oddziału Analityki Medycznej w PUM; była cenionym przez studentów prodziekanem tego Wydziału w latach 2007 - 2016. Przez wiele lat kierowała studium zawodowego kształcenia podyplomowego w zakresie analityki medycznej.

Pani Profesor była aktywnym członkiem Polskiego Towarzystwa Biochemicznego, Polskiego Towarzystwa Diagnostyki Laboratoryjnej, Polskiego Towarzystwa  Badan nad Miażdżycą

        Dorobek naukowy Pani Profesor obejmuje 90 publikacji, w tym 25 prac przed oraz 65 prac po uzyskaniu stopnia doktora habilitowanego.  W ogólnej liczbie publikacji przeważają prace oryginalne (umieszczone w czasopismach międzynarodowych, w przewadze z listy filadelfijskiej), pomad 20 stanowią prace poglądowe, kilka monografii, rozdziałów w książkach oraz 1 praca metodyczna. Większość doniesień zjazdowych przedstawiła na zjazdach i sympozjach zagranicznych.

Tematyka działalności naukowej Pani Profesor ujmuje: Zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi i fibrynolizy w chorobach sercowo-naczyniowych i w dyslipidemiach, z uwzględnieniem wpływu leków przeciwzakrzepowych (heparyna i kwas acetylosalicylowy – badania kliniczne i doświadczalne);  Hemostatyczne, biochemiczne i środowiskowe czynniki ryzyka miażdżycy w rodzinach z obciążającym wywiadem w kierunku chorób sercowo- naczyniowych: prewencja pierwotna; Zaburzenia hemostazy w żylnej chorobie zakrzepowej; Układ hemostazy a system renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) w nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca, z uwzględnieniem roli polimorfizmów genetycznych czynników hemostazy i systemu RAA ; Plejotropowe działanie niektórych leków hipolipemicznych i hipotensyjnych na układ hemostazy, z uwzględnieniem roli polimorfizmów genetycznych; Badania układu hemostazy w różnych stanach patologicznych.

Główne osiągnięcia badawcze, m.in.:

• Ustalono, że zaburzenia hemostazy  o cechach stanu prozakrzepowego zaznaczają się najbardziej u chorych po przebytym zawale serca z towarzyszącą hipertrójglicerydemią, i że są one pierwotnymi w stosunku do zawału serca, co wskazywałoby na ich udział w patogenezie zmian zakrzepowych i zawału serca.
• wyłoniono konstelację parametrów hemostatycznych - agregacja płytek krwi, antytrombina III, aktywność fibrynolityczna frakcji euglobulin oraz aktywność tromboplastyczna osocza mierzona czasem kaolinowo-kefalinowym -  pozwalającą na opisanie stopnia zagrożenia zawałem serca u osób z zaburzeniami lipidowymi o typie hipertrójglicerydemii – oraz  wyłoniono konstelacje parametrów - agregacja płytek krwi, antytrombina III oraz fibrynogen – określających stopień zagrożenia zawałem serca u osób bez zaburzeń metabolizmu lipidowego.
• opisano  korelację wieloczynnikową parametrów krzepnięcia krwi i fibrynolizy ze związkami lipidowymi, dla ustalenia jakościowego i ilościowego udziału niektórych lipidów w regulacji  procesów hemostazy. Są nimi  trójglicerydy, niektóre wolne kwasy tłuszczowe nasycone oraz fosfolipidy glicerolowe;
• stwierdzono, iż dożylne obciążenie tłuszczami (iniekcja Intralipidu) indukuje stan nadkrzepliwości o podobnej dynamice jak  w pierwotnej hipertrójglicerydemii.
• Stwierdzono, że podwyższone stężenie fibrynogenu stanowi niezależny, od zaburzeń lipidowych, czynnik ryzyka zawału serca.  W okresie lat 1978 – 1986  wnioskowanie na temat  podwyższonego stężenia fibrynogenu, jako niezależnego czynnika ryzyka miażdżycy, było niejednoznaczne, co więcej - było tematem nielicznych wówczas doniesień w piśmiennictwie. Obecnie jest to uznany niezależny czynnik ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.
• U mężczyzn w fazie ostrego zawału serca  badano charakter i dynamikę zmian zaburzeń hemostazy i oceniano ją w zależności od sposobu leczenia nitrogliceryną (ciągły wlew dożylny lub podjęzykowo) oraz heparyną wysokocząsteczkową (ciągły wlew dożylny lub jednorazowa iniekcja dożylna). Stwierdzono progresję stanu nadkrzepliwości, którą osłabiała nitrogliceryna podawana podjęzykowo i heparyna stosowana w ciągłym wlewie kroplowym. Sugerowało to klinicystom celowość zapobiegania nadmiernej aktywacji układu krzepnięcia w działaniach prewencyjnych, bowiem utrzymująca się w pierwszych dobach po przebytym zawale serca aktywacja układu krzepnięcia wskazuje na prozakrzepowe tendencje, które trwając dłużej mogą stanowić jedno z istotnych zagrożeń ponownymi epizodami niedokrwiennymi mięśnia sercowego.
• Wykazano korzystny wpływ prewencji wtórnej u mężczyzn z przebytym zawałem serca bez zaburzeń lipidowych, na co wskazuje występowanie ponownego zawału serca tylko u 2% mężczyzn.
• Wykazano, że stosowanie heparyny wysokocząsteczkowej w leczeniu ostrej fazy zawału serca może być potencjalnie niekorzystne, głównie u osób z hipertrójglicerydemią. Wdrożenie leczenia antypłytkowego aspiryną, możliwie jak najwcześniej, mogłoby zapobiec zarówno  poheparynowej aktywacji płytek jak również usprawnić aktywność fibrynolityczną  w tej grupie chorych.
• Wykazano, że agregacyjne i antyfibrynolityczne działanie heparyny zależy w dużej mierze od współistniejących zaburzeń lipidowych, i że te niekorzystne efekty heparyny można niwelować poprzez stosowanie aspiryny, bowiem wykazano, że stosowanie aspiryny przez chorych po zawale serca redukuje poheparynową agregację płytek krwi.
• W badaniach rodzinnych wykazano, że poziom czynników ryzyka miażdżycy  u dzieci, których rodzice przebyli zawał serca (ojcowie) lub udar niedokrwienny mózgu (ojcowie lub matki), lub jeśli rodzice mają dyslipidemię, jest często determinowany przez te same czynniki ryzyka, jak u ich rodziców.
• Wykazano, że stężenie fibrynogenu i czynnika von Willebranda  należy rozważać jako potencjalne czynniki ryzyka zawału serca u płci męskiej.
• Niektóre produkty spożywcze znane pod nazwą „żywności funkcjonalnej” mają pozytywny efekt hipolipemiczny i korzystnie oddziałują na parametry hemostazy. Do produktów tych należą niektóre składniki diety rekomendowane przez Polskie Towarzystwo Badań nad Miażdżycą oraz Instytut Żywności i Żywienia  w prewencji chorób układu krążenia (kawa preparowana suplementowa witaminą E, soki owocowe  wzbogacone szczepami bakteryjnymi Lactobacillus plantarum,  miękkie margaryny. Tłumienie funkcji płytek krwi koreluje z redukcją aterogennych lipidów;
• wykazano, że nosicielstwo mutacji Leiden, obniżona aktywność białka C oraz podwyższone stężenie fibrynogenu są głównymi czynnikami, o największym znaczeniu w określaniu predyspozycji do nawrotów DVT są: mutacja Leiden, podwyższone stężenie fibrynogenu oraz obniżona aktywność antytrombiny III;
• wykazano, że podwyższone stężenie fibrynogenu i czynników fibrynolitycznych (wzrost PAI-1 i t-PA) w nieleczonym nadciśnieniu tętniczym jest powiązane z trombotycznymi odmianami polimorfizmu G455A genu Fb (allel A455) i 4G/5G genu PAI-1 (allel 4G), i że efekt ten jest najbardziej wyrażony u palaczy tytoniu;
• stwierdzono, że palenie tytoniu potęguje wpływ allelu A455 oraz allelu 4G na rozwój stanu prozakrzepowego w nadciśnieniu tętniczym.
• stwierdzenie, że stosowanie peridonprilu obniża stężenia fibrynogenu zależy od polimorfizmu I/D genu ACE, i że dotyczy ono nosicieli allelu insercyjnego w postaci homozygotycznej (genotyp II); stwierdzenie oryginalne.
• działanie etofibratu na układ hemostazy  jest silniej wyrażone u chorych z nadciśnieniem tętniczym, w porównaniu z osobami normotensyjnymi, a dotyczy to głównie bardzo znacznej  redukcji stężenia fibrynogenu. Wyniki te wskazują na regulacyjne, w stosunku do fibrynolizy, działanie fenofibratu.

Prof. Jastrzębska wypromowała 5 doktorów i 1 habilitanta, recenzowała 4 prace doktorskie i 1 habilitacyjną.

Pani Profesor Jastrzębska była wybornym dydaktykiem; prowadziła zajęcia (wykłady, seminaria, ćwiczenia) dydaktyczne z biochemii klinicznej i diagnostyki laboratoryjnej (diagnostyka zaburzeń hemostazy, diagnostyka niedokrwistości oraz chorób układu białokrwinkowego) dla uczestników różnych lat studiów Wydziału Lekarskiego, Wydziału Stomatologii oraz Wydziału Nauk o Zdrowiu. Prowadziła z ogromnym zaangażowaniem szkolenia podyplomowe dla lekarzy i personelu laboratoryjnego. Organizatorem ww. szkoleń były najczęściej oddziały krajowe polskich towarzystw naukowych, w tym Polskie Towarzystwo Biochemiczne, Polskie Towarzystwo Diagnostyki Laboratoryjnej, Polskie Towarzystwo Kardiologiczne  oraz Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie.  Na uwagę zasługiwały kursy organizowane przez Polskie Towarzystwo Badań nad Miażdżycą (PTBnM) pod międzynarodowym patronatem International Atherosclerosis Society. Szkolenia te, o tematyce „Aktywne metody profilaktyki kardiologicznej”, miały wysoką rangą naukowo-dydaktyczną.

Za działalność naukową i dydaktyczną otrzymała:

• liczne nagrody naukowe Rektora PAM – indywidualne i zespołowe - od lat 70. XX wieku
• nagrodę naukową Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej II stopnia, 1985 r.
• nagrodę indywidualną I stopnia J.M. Rektora PAM za rozprawę habilitacyjną, 1997 r .
• nagrodę zespołową Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej za cykl 3 publikacji w dziedzinie biochemii klinicznej, 1999 r.
• nagrodę zespołową I stopnia J. M. Rektora PAM (2003 r.) za pracę pt ”Von Willebrand factor, fibrinogen and other risk factors of thrombosis in patients with a history of cerebrovascular ischemic stroke and their children”, opublikowaną w czasopiśmie Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2002, 12, 132-140.
• nagrodę zespołową I stopnia Rektora PAM (2004 r.) za pracę pt.” Relationships between fibrynogen, plasminogen activator inhibitor-1, and their gene polymorphisms in current smokers with essential hypertension”, opublikowanej w czasopiśmie Thromb. , 2003, 110 339-34.
• nagrodę zespołową II stopnia Rektora PAM (2004 r.) za a pracę pt.”Impact of margarine enriched with plant sterols on blood lipids, platelet function, and fibrinogen level in young men”, opublikowanej w czasopiśmie Metabolism Clinical and Experimental, 2003, 52, 1373-1378.
• nagrodę zespołową I stopnia Rektora PAM (2005 r.) za pracę pt” Effects of perindopril treatment on haemostatic function in patients with essential hypertension in relation to angiotensin converting enzyme (ACE) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) gene e polymorphisms”, opublikowanej w czasopiśmie: Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2004, 14: 259-269.

W uznaniu jej osiągnięć została uhonorowana Srebrnym Krzyżem Zasługi, Medalem „Za zasługi dla PAM” oraz Medalem Komisji Edukacji Narodowej za szczególne zasługi dla oświaty i wychowania.

Wspominamy dziś Nieobecną Profesor Marię Jastrzębską – po ludzku ciepłą, serdeczną, życzliwą osobę, badaczkę o szerokich horyzontach wiedzy, zawsze gotową do rozmowy o problemach naukowych, w których mogła pomóc merytorycznie, warsztatowo czy zbudować nowy projekt badawczy. Była kobietą piękną, wdzięczną i elegancką, uśmiechniętą i kochającą życie, w tym spotkania z ludźmi i swój ogród!

Uroczystość pożegnania Pani Profesor Marii Jastrzębskiej rozpocznie się w Kaplicy nr 2 (boczna) Cmentarza Centralnego w Szczecinie w poniedziałek,13 stycznia b.r. o godz. 13:15 wystawieniem otwartej trumny, o godz. 14:00 nastąpi modlitwa pożegnalna.

Ceremonia pogrzebowa odbędzie się na cmentarzu w Bełchatowie., w dniu 17 stycznia b.r.o godz.14:30.

Wszystkim, którym brak Zmarłej Pani Profesor sprawia ból i smutek składamy słowa współczucia i żalu.

R.I.P, Pani Profesor!

Marysiu, brakuje nam Ciebie!

Zarząd Oddziału Polskiego Towarzystwa Biochemicznego w Szczecinie